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EPISCLERITI E SCLERITI

Dott. Chiara Spinelli, Dott. Adriana Bonora


Le infiammazioni sclerali possono variare da flogosi relativamente benigne superficiali dell’episclera fino ad arrivare ad un coinvolgimento distruttivo del tessuto sclerale con necrosi franca. Lo schema classificativo proposto da Watson e Hayren [1] divide le infiammazioni sclerali in due categorie principali, le episcleriti e le scleriti, a partire dalla localizzazione anatomica e dall’estensione del processo infiammatorio:
• Episclerite
    o Diffusa
    o Nodulare
• Sclerite
    o Anteriore
         Diffusa
         Nodulare
         Necrotizzante
            • con infiammazione
            • senza infiammazione
    o Posteriore

Episclerite

Definizione
L’episclerite è un’infiammazione che colpisce i tessuti episclerali localizzati tra la congiuntiva e la sclera. E’ un condizione comune anche se probabilmente sottostimata dalla letteratura dato lo scarso ricorso alle cure ospedaliere per questo tipo di patologia. L’episclerite è solitamente una malattia benigna, ricorrente ed autolimitante, bilaterale in un terzo dei casi. Colpisce più frequentemente giovani adulti con un picco di incidenza nella quarta decade, mentre è estremamente rara nei bambini. Interessa indifferentemente entrambi i sessi e non vi sono predilezioni né razziali né sessuali.
Eziopatogenesi
L’aspetto fisiopatologico è ancora oggi poco conosciuto. La risposta infiammatoria è localizzata a livello della rete vascolare episclerale e i reperti istopatologici mostrano un’infiammazione non granulomatosa con dilatazioni vascolari ed infiltrazioni perivascolari.

Clinica
La sintomatologia dell’episclerite è solitamente poco significativa e la maggior parte dei pazienti lamenta un modesto fastidio oculare con sensazione di corpo estraneo e bruciore; sono comuni la fotofobia e l’iperlacrimazione. Diversamente dalla sclerite, la dolorabilità alla digitopressione è assente così come è estremamente raro un franco dolore spontaneo.
I segni clinici cardinali dell’episclerite sono l’iperemia della congiuntiva bulbare, variabile dal rosa tenue al rosso intenso, e l’edema dei tessuti episclerali. Un esame con lampada a fessura a fascio di luce sottile mostra che, in caso di episclerite, la superficie sclerale anteriore non è sollevata, il che indica che la sclera non è edematosa. Il test più significativo per la diagnosi differenziale con la sclerite è l’instillazione topica di fenilefrina che provoca lo sbiancamento della congiuntiva e dei vasi tenoniani, lasciando invece invariata l’eventuale congestione dei vasi episclerali profondi in caso di sclerite.
Due sono le manifestazioni cliniche dell’episclerite: la forma semplice e la forma nodulare. Il tipo più comune è l’episclerite semplice caratterizzata da un arrossamento a settore o, meno frequentemente, diffuso. Di solito gli episodi di episclerite sono intermittenti e si ripetono con intervalli di circa 1-3 mesi. La frequenza delle recidive tende a diminuire dopo i primi 3-4 anni. Gli episodi solitamente si risolvono spontaneamente dopo 2-3 settimane, lasciando la sclera intatta. Nel caso di associazione con patologie sistemiche, il periodo di flogosi attiva tende a prolungarsi. I fattori scatenanti sono difficilmente identificabili anche se probabilmente gli attacchi sono riconducibili a stress e a cambiamenti ormonali.
Nel caso di episclerite nodulare l’infiammazione è confinata in un’area ben circoscritta, rosa-rossa, rilevata, a forma di nodulo mobile, con scarsa congestione vascolare circostante. La risoluzione dell’episclerite nodulare è solitamente più lenta rispetto alla forma semplice.
Le complicanze oculari direttamente attribuibili ad episclerite sono piuttosto rare. Occasionalmente si può assistere alla formazione di dellen e di infiltrati corneali periferici superficiali solitamente in un’area adiacente all’edema episclerale. Nel 10% dei casi l’episclerite può associarsi ad uveite anteriore. La cataratta ed il glaucoma sono complicanze possibili, non come conseguenza diretta della malattia, ma dell’utilizzo eccessivo e spesso ingiustificato di steroidi topici.
Nella maggior parte dei casi l’episclerite è idiopatica, solo nel 30% dei pazienti si associa una patologia sistemica. Di questi ultimi, circa l’11% è affetto da iperuricemia.

Cause di episclerite:
• Collagenopatie
       o Artrite reumatoide
    o Lupus eritematoso sistemico
    o Poliarterite nodosa
    o Spondiloartropatie sieronegative: spondilite anchilosante, malattia infiammatoria cronica intestinale, artriti reattive, artrite psoriasica.
• Miscellanea
    o Gotta
    o Atopia
       o Corpi estranei
    o Sostanze chimiche
• Malattie infettive
    o Batteri (TBC, borreliosi, sifilide)
    o Virus
    o Funghi
    o Parassiti
• Cause rare
    o Leucemia
    o Paraproteinemia
    o Sindromi paraneoplastiche
    o Sindrome di Wiskott-Aldrich
    o Insufficienza adrenocorticale

Diagnosi
In generale, per una corretta diagnosi di patologia infiammatoria sclerale sono necessari un’accurata anamnesi ed un attento esame clinico, generale ed oculare. Nel caso di un primo episodio di episclerite non accompagnato da altri elementi clinici generali, non sono necessari ulteriori approfondimenti diagnostici, essendo l’episclerite una patologia che nella maggior parte dei casi è benigna ed autolimitante. Nel caso di attacchi prolungati e ricorrenti ed in presenza di episclerite nodulare, è consigliabile proseguire l’indagine con i seguenti esami:
 Emocromo completo con formula
 Velocità di eritrosedimentazione (VES)
 Anticorpi antinucleo (ANA)
 Fattore reumatoide (FR)
 VDRL, TPHA, FTA-ABS
 Acido urico sierico

Prognosi
E’ sempre favorevole, in quanto l’episclerite è una malattia autolimitante che raramente determina complicanze oculari tali da alterare l’integrità anatomo-funzionale dell’occhio.
Terapia
Nella maggior parte dei casi non è richiesto alcun trattamento. Nel caso in cui l’episclerite sia riconducibile a cause specifiche, è importante la prevenzione con il trattamento della malattia di base (ad esempio, nella gotta, controllo dell’acido urico). La terapia topica oculare in caso di episclerite semplice non è necessaria ma possono essere utili lacrime artificiali in caso di discomfort del paziente. Se gli episodi di episclerite sono severi e ricorrenti è possibile impiegare corticosteroidi topici, preferendo quelli a scarso assorbimento, anche se il loro utilizzo può aumentare il rischio di ricorrenza della malattia stessa. Nei casi non responsivi alla terapia, si può ricorrere all’impiego di antiinfiammatori sistemici non steroidei (FANS).

Sclerite

Definizione
La sclerite è una malattia infiammatoria cronica grave, più rara dell’episclerite, caratterizzata da infiammazione ed edema dei tessuti sclerali ed episclerali con iniezione del plesso episclerale superficiale e profondo.
La sclerite è comunemente associata a malattie sistemiche autoimmunitarie (artrite reumatoide, LES), e di queste può essere la prima se non l’unica presentazione. Ne consegue che una rapida e corretta diagnosi ed una appropriata terapia sistemica possono arrestare la progressione sia della malattia di base sia della malattia oculare, prevenendo così la distruzione del globo oculare e prolungando la sopravvivenza del paziente.
La sclerite può essere classificata in anteriore e posteriore.
La sclerite anteriore a sua volta può presentarsi come diffusa, nodulare e necrotizzante con infiammazione e senza infiammazione (scleromalacia perforante). Le più comuni forme cliniche sono le scleriti diffuse e nodulari. La forma necrotizzante, con o senza infiammazione, è la meno frequente ed è la più grave e la più frequentemente associata a complicanze oculari e a malattie sistemiche.
La sclerite posteriore è caratterizzata dall’ispessimento degli strati posteriori del bulbo (coroide e sclera) e da edema retrobulbare.
L’esatta incidenza di sclerite non è nota, ma è stato approssimativamente stimato che varia dallo 0.08% al 2.6 % [2]. La sclerite è più comune tra la quarta e la sesta decade di vita con un picco di incidenza nella quinta decade. Il sesso più colpito è quello femminile (1.6:1).
Eziopatogenesi
Le basi eziopatogenetiche della sclerite risiedono in una disregolazione autoimmunitaria in un soggetto geneticamente predisposto. I fattori scatenanti, non sempre identificabili, sono molteplici e includono agenti infettivi, sostanze endogene o eventi traumatici. Il processo infiammatorio che ne consegue è strettamente correlato con un danno vascolare immunomediato (ipersensibilità di tipo III) a cui fa seguito una risposta cronica granulomatosa (ipersensibilità di tipo IV). La natura autoimmunitaria delle scleriti è confermata dalla frequente associazione con malattie autoimmunitarie e dalla risposta positiva alla terapia immunosoppressiva.

Clinica
I sintomi che accompagnano le scleriti includono dolore, lacrimazione, fotofobia e riduzione dell’acuità visiva. Il dolore è il sintomo più comune ed il miglior indice di infiammazione attiva ed è il risultato della stimolazione e dello stiramento delle terminazioni nervose da parte del processo flogistico. Il dolore nella sclerite è tipicamente severo, penetrante, irradiato (alla fronte, al sopracciglio e alla mascella), risveglia il paziente durante la notte, è esacerbato dalla tosse e dalla digitopressione e di solito è solo temporaneamente controllabile dai comuni analgesici. La riduzione dell’acuità visiva può essere causata dall’estensione della sclerite alle strutture adiacenti con conseguente cheratite, uveite, glaucoma, cataratta e anomalie del fundus oculare.
Il principale segno di sclerite anteriore è l’edema sclerale associato all’intensa dilatazione del plesso vascolare episclerale profondo, responsabile dell’iperemia che può variare dal rosa al violaceo. L’iperemia può essere localizzata in un settore, più frequentemente nell’area interpalpebrale o coinvolgere l’intera superficie sclerale. L’attenta valutazione del livello di infiammazione episclerale e sclerale è essenziale nella diagnosi differenziale tra sclerite ed episclerite. Talvolta l’unico modo per distinguere un’entità è l’osservazione alla luce naturale, in quanto questa non distorce il colorito naturale della sclera e permette efficacemente di differenziare una congestione di colore rosa-rosso da un’iperemia intensamente violacea. L’esame con la lampada a fessura aiuta a localizzare con maggior precisione il massimo livello di congestione vascolare, permette di identificare la presenza di noduli e l’edema sclerale.

Sulla base della classificazione anatomica le scleriti possono presentarsi nei seguenti modi:
• Sclerite anteriore diffusa: è la forma più benigna e comune (40-64% dei pazienti), non ha tendenza ad evolvere verso le forme più severe come la sclerite nodulare e necrotizzante.

• Sclerite anteriore nodulare: si caratterizza per l’infiammazione localizzata, visibile come un nodulo rosso-violaceo, immobile, normalmente localizzato nella zona interpalpebrale, approssimativamente a 3-4 mm dal limbus. Il dolore, come nella sclerite diffusa, ha una comparsa graduale, raggiungendo il picco massimo dopo 5-10 giorni. La progressione verso una sclerite necrotizzante è documentata in circa un terzo dei casi, mentre si associa a patologie sistemiche nel 45 % dei casi, in particolare con l’artrite reumatoide.

• Sclerite necrotizzante: è la forma di sclerite più distruttiva con una percentuale di complicanze oculari pari a circa il 90%. La presenza di sclerite necrotizzante è considerata un segno altamente suggestivo di malattie sistemiche del connettivo o vasculitiche, talvolta letali (50-81%) [3]. La sclerite necrotizzante si presenta come un’area bianca avascolare circondata da edema e congestione sclerali; la sclera diventa progressivamente sempre più sottile e translucida, lasciando intravedere la sottostante coroide di colorito scuro. Può complicarsi con una perforazione spontanea, anche se più spesso la perforazione è conseguenza di un trauma accidentale o chirurgico.

• Sclerite necrotizzante non infiammatoria (scleromalacia perforante): è una condizione rara, bilaterale, che interessa soprattutto donne anziane con storia di severa e progressiva artrite reumatoide con manifestazioni extra-oculari [4]. La scleromalacia si differenzia dalla sclerite necrotizzante con infiammazione per l’assenza di dolore e di iperemia. La sclera interessata appare di colorito giallo-grigiastro e lentamente compare un cedimento necrotico che rende visibile la coroide, coperta solamente da un sottile strato di congiuntiva. La suscettibilità a rotture traumatiche è elevata, ma la perforazione spontanea è rara.

• Sclerite posteriore: è una forma rara di sclerite (2-7.2%) e come la forma anteriore è classificata in diffusa, nodulare e necrotizzante e si può presentare in associazione con la sclerite anteriore (60% dei casi) [4] o in forma isolata. Solitamente si manifesta in forma monolaterale e ricorrente e colpisce prevalentemente donne di mezza età. I segni predominanti sono il dolore e la perdita visiva. Il dolore è caratteristicamente severo e irradiato. La perdita visiva è legata a diverse condizioni che possono associarsi alla sclerite posteriore: l’ipermetropia transitoria - legata all’ispessimento sclerale posteriore - le pieghe coroideali, le strie retiniche, il distacco cilio-coroideale, l’edema del disco ottico e della retina, le lesioni del fundus e le masse orbitarie. La proptosi e la limitazione dolorosa delle versioni oculari non sono segni infrequenti e riflettono l’estensione del processo infiammatorio ai muscoli extraoculari. Lo spettro di segni e sintomi nella sclerite posteriore è molto ampio, la diagnosi differenziale è quindi inevitabilmente estesa e spesso oggetto di confusione. Per tale motivo è sempre importante un’analisi globale del contesto anamnestico e clinico. Sono tre essenzialmente i gruppi di patologie da considerare nella diagnosi differenziale:
o Patologie orbitarie che possono manifestarsi con proptosi, chemosi e limitazione della motilità extraoculare: malattia orbitaria infiammatoria idiopatica, tumori orbitari, oftalmopatia tiroidea.
o Patologie orbitarie, coroideali o retiniche che possono presentarsi con lesioni circoscritte e pieghe a livello retinico: melanoma coroideale, carcinoma uveale metastatico, emangioma coroideale.
o Patologie che si presentano con distacco sieroso della coroide, della retina neurosensoriale, con edema maculare e della papilla: sindrome da effusione uveale, sindrome di Vogt-Koyanagi Harada, corioretinopatia sierosa centrale.





Le complicanze oculari nella sclerite, diversamente dall’episclerite, sono molto comuni, interessando circa il 50% dei pazienti con sclerite anteriore, l’85.7% dei pazienti con sclerite posteriore e il 91.7% dei pazienti con sclerite necrotizzante [5]. Le complicanze corneali localizzate alla cornea periferica sono le più comuni nei pazienti con sclerite diffusa necrotizzante e possono presentarsi con assottigliamento corneale periferico, cheratiti stromali acute o cheratiti periferiche ulcerative. Le uveiti possono complicare sia le scleriti anteriori che le posteriori e la loro comparsa è considerato un grave segno prognostico. Anche il glaucoma, soprattutto se associato ad uveite, è un segno sfavorevole e risulta dalla concomitanza dell’edema sclerale con l’infiammazione uveale [6][7]. La cataratta è una complicanza determinata dalla presenza di uveite anteriore cronica e da un trattamento con steroidi a lungo termine. Pazienti affetti da sclerite anteriore e/o posteriore possono sviluppare ipotonia secondaria ad ipoproduzione di umore acqueo da parte del corpo ciliare.
Le scleriti si presentano in forma isolata nel 43% dei casi ma, più frequentemente, si associano ad una patologia sistemica (57% dei casi). La frequenza e la severità della patologia sistemica associata è strettamente legata al sottotipo di sclerite, interessando il 13-62% dei pazienti con sclerite diffusa anteriore, il 28-45% di quelli con sclerite anteriore nodulare, più del 95% in caso di sclerite necrotizzante e il 19-45% dei pazienti con sclerite posteriore. L’artrite reumatoide è la più comune malattia sistemica che si associa alla sclerite, seguita dalla granulomatosi di Wegener, il LES e la malattia infiammatoria cronica intestinale.

Cause di sclerite:
-Autoimmunitarie (48%)
    o Connettivopatie e altre:
 Artrite reumatoide
 LES
 Spondilite anchilosante
 Artriti reattive
 Artrite psoriasica
 Gotta
 Polimiosite
 Sindrome di Sjögren
    o Vasculiti:
 Poliartrite nodosa
 Sindrome di Churg-Strauss
 Granulomatosi di Wegener
 Malattia di Behçet
-Infettive (7%), sia di origine endogena sia esogena, soprattutto da trauma oculare o chirurgico, come l’asportazione di pterigio o a seguito di terapia immunosoppressiva [8]:
    o Batteri (Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus), funghi, virus (varicella-zoster), parassiti
-Miscellanea (2%)
    o Atopia, rosacea, farmaci (bifosfonati)

Diagnosi
La presenza di sclerite richiede sempre indagini complementari che vengono adattate al singolo caso. In particolare, nei casi di sclerite severa come la forma nodulare, necrotizzante e posteriore, è indicato un approfondimento più esteso.
Gli esami che tipicamente sono richiesti in una valutazione iniziale di sclerite sono:
 Emocromo con formula
 VES
 Esame della urine
 VDRL, FTA-ABS
 ANCA (marker specifico di un gruppo di vasculiti sistemiche come la granulomatosi di Wegener, la poliartrite nodosa e la sindrome di Chrug-Strauss)
 Rx torace (tubercolosi, granulomatosi di Wegener, sindrome di Churg-Strauss)
Altri esami da richiedere in un contesto appropriato sono:
 Fattore reumatoide: artrite reumatoide
 Anticorpi antinucleo (ANA): LES, artrite reumatoide, polimiosite, sclerosi sistemica progressiva
 Tipizzazione HLA: spondilite anchilosante, artriti reattive, artrite psoriasica, artriti associate a malattia infiammatoria intestinale
 Uricemia: gotta
 Sierologia per malattie infettive
 PPD e ACE: tubercolosi e sarcoidosi
 Rx articolazione sacro-iliaca: spondilopatie
 Ultrasonografia (A e B Scan): nella sclerite posteriore, in cui il reperto ecografico è fondamentale per la diagnosi (ispessimento della sclera posteriore e presenza di liquido nello spazio sottotenoniano che crea il caratteristico segno a “T”. La gamba della T è formata dal nervo ottico e la parte trasversa è data dalla lacuna contenete il liquido presente a livello dello spazio sottotenoniano) [9]
 Tomografia computerizzata: è utile nella diagnosi differenziale tra sclerite posteriore e patologie infiammatorie e tumorali orbitarie [10]
 Risonanza magnetica: è utile nella diagnosi differenziale tra pseudotumor infiammatorio e sclerite posteriore in caso di proptosi, e nella distinzione tra sclerite e patologia tumorale coroideale in caso di massa sottoretinica
 Test allergologici (Prick test in caso di atopia)
 Esami microbiologici e PCR in caso di scleriti infettive
 Angiografia oculare (fluorangiografia e angiografia al verde di indocianina): sono utili in combinazione sia nelle scleriti anteriori che posteriori [11]
 Biopsia sclerale: è indicata in casi selezionati, in particolare nelle scleriti infettive o quando sia sospettata una sindrome masquerade. Tale procedura deve essere fatta con grande attenzione per il rischio di perforazione o di riattivazione dell’infiammazione
 Consulenze specialistiche (reumatologiche, internistiche, ematologiche).

Prognosi
La prognosi oculare di sclerite, in caso di associazione con malattie sistemiche, dipende strettamente dalla specifica malattia di base:
 La sclerite non associata a malattie sistemiche è solitamente più benigna, con una durata solitamente più breve e maggiormente responsiva alla semplice terapia steroidea topica.
 La sclerite associata a spondiloartropatie o a LES è normalmente benigna e autolimitata, soprattutto se si tratta di sclerite diffusa o nodulare senza complicanze oculari.
 La sclerite nell’artrite reumatoide è una malattia di severità intermedia, può essere diffusa, nodulare o necrotizzante con o senza complicanze oculari.
 La sclerite associata alla granulomatosi di Wegener può portare a danni visivi permanenti, si tratta normalmente di una sclerite necrotizzante con complicanze oculari.

Terapia
Il trattamento della sclerite richiede quasi sempre la somministrazione di terapia per via sistemica perchè solitamente la terapia topica non è sufficiente. Qualora sia associata una malattia sistemica, come la rosacea, la gotta o infezioni, è richiesto invece uno specifico trattamento.
Nel caso di sclerite diffusa o nodulare lieve o moderatamente severa la terapia di prima linea consiste in antiinfiammatori non steroidei (Ibuprofene, Indometacina, Naprossene, Piroxicam, Celecoxib) per via orale. Se la terapia fallisce, è possibile associare un secondo antiinfiammatorio
non steroideo oppure sostituirlo con un corticosteroide per via orale ad alte dosi (prednisone 1 mg/kg/die) a scalare il più rapidamente possibile.
La terapia immunosoppressiva è indicata nei pazienti con sclerite severa che non abbiano risposto alla terapia steroidea: il metotrexate è il farmaco di prima scelta, seguito da azatioprina, ciclofosfamide e ciclosporina. La ciclofosfamide è il farmaco di prima scelta nei pazienti con sclerite associata a granulomatosi di Wegener, poliartrite nodosa e policondrite ricorrente nei quali la terapia non ha solamente l’obbiettivo di controllare l’infiammazione sclerale ma soprattutto di trattare la vasculite sottostante, potenzialmente letale. I farmaci immunomodulatori di nuova generazione, come l’etanercept e l’infliximab, si sono dimostrati efficaci, anche se i dati in letteratura non sono ad oggi ancora sufficienti.
In caso di sclerite necrotizzante, la terapia di prima linea è quella immunosoppressiva (ciclofosfamide) che deve essere associata nel primo periodo con la terapia steroidea (prednisone orale). In caso di insuccesso si possono impiegare farmaci biologici come l’infliximab [13], daclizumab [14] e il rituximab [15][16].
In presenza di scleriti infettive, il trattamento consiste nella somministrazione dell’antimicrobico specifico per via sistemica, con o senza terapia topica, mentre la terapia steroidea ed immunosoppressiva sono assolutamente controindicate.
Nel caso di sclerite anteriore necrotizzante non infiammatoria, non esiste alcuna terapia medica valida, se non la chirurgia in caso di perforazione.
Il trattamento chirurgico nella sclerite ha uno scopo prevalentemente tettonico ed è riservato ai casi di perforazione sclerale o in presenza di un esteso assottigliamento con rischio significativo di rottura sclerale. Il materiale più utilizzato è la sclera di donatore.

Bibliografia
[1] Watson PG, Fayreh SS. Scleritis and episcleritis. Br J Ophthalmol 1976; 60:163-191.
[2] Foster CS, Sainz de la Maza M. The sclera. New York; Springer-Verlag; 1994.
[3] McCluskey PJ, Watson PG, Lightman S et al. Posterior scleritis: clinical features, systemic associations, and outcome in a large series of patients. Ophthalmology 1999;106:2380-2386.
[4] Sainz de la Maza M, Foster CS, Jabbur NS. Scleritis associated with rheumatoid arthritis and with other systemic immune-mediated diseases. Ophthalmology 1994;101:1281-1286.
[5] Jabs DA, Mudun A, Dunn JP et al. Episcleritis and scleritis: clinical features and treatment results. Am J Ophthalmol 2000; 130:469-476.
[6] Fraunfelder FT, Watson PG. Evaluation of eyes enucleated for scleritis. Br J Ophthalmol 1976, 60:227-230.
[7] Wihelmus KR, Grierson I, Watson PG. Histopathologic and clinical associations of scleritis and glaucoma. Am J Ophthalmol 1981;91:697-705.
[8] Hwang YS, Chen YF, Lai CC et al. Infectious scleritis after use of immunmodulators. Arch Ophthalmol 2008; 120:1093-1094.
[9] Heiligenhaus A, Schilling M, Lung E et al. Ultrasound biomicroscopy in scleritis. Ophthalmology 1998;105:527-534.
[10] Chacques VJ, Lam S, Tessler HH et al. Computed tomography and magnetic resonance in the diagnosis of posterior scleritis. Ann Ophthalmol 1993; 25:89-94.
[11] Nieuwenhiuzen J, Watson PG, Emmanouilidis-van der Spek K, Keunen JE, Jager MJ. The value of combining anterior segment fluorescein angiography with indocyanine green angiography in scleral inflammation. Ophthalmology. Aug 2003;110(8):1653-66.
[12] Zamir E, Read RW, Smith RE et al. A prospective evaluation of subconjunctival injection of triamcinolone acetonide for resistant anterior scleritis. Ophthalmology 2002, 109:798-805.
[13] Murphy CC, Ayliffe WH, Booth A, Makanjuola D, Andrews PA, Jayne D. Tumor necrosis factor alpha blockade with infliximab for refractory uveitis and scleritis. Ophthalmology. Feb 2004;111(2):352-6.
[14] Papaliodis GN, Chu D, Foster CS. Treatment of ocular inflammatory disorders with daclizumab. Ophthalmology. Apr 2003;110(4):786-9.
[15] Ahmadi-Simab K, Lamprecht P, Nölle B, Ai M, Gross WL. Successful treatment of refractory anterior scleritis in primary Sjögren syndrome with rituximab, Annals of Rheumatic Diseases. 2005;64:1087-1088.
[16] Cazabon S, Over K, Butcher J. The successful use of infliximab in resistant relapsing polychondritis and associated scleritis. Eye. Feb 2005;19(2):222-4.


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